Мышечные ткани: их типы, строение, и функции
Мышечные ткани играют важнейшую роль в организме человека, обеспечивая движение и поддержание основных функций жизнедеятельности. Давайте подробнее рассмотрим морфофункциональные характеристики, классификацию и особенности каждого типа мышечных тканей.
Общая характеристика
Мышечные ткани представляют собой различные типы тканей, способные к сокращению и обеспечивающие движение организма. Они делятся на гладкую, скелетную и сердечную мышечные ткани.
Гладкая мышечная ткань
Гладкая мышечная ткань отличается от скелетной и сердечной ткани своим строением и функциями. Ее основные особенности:
- Локализация: встречается в стенках органов пищеварения, дыхания, мочеполовой системы.
- Строение: состоит из длинных и узких клеток с одим ядром.
- Сокращение: происходит медленно и ритмично под воздействием вегетативной нервной системы.
Скелетная мышечная ткань
Скелетная мышца состоит из скелетных мышечных волокон и клеток-сателлитов. Ее основные характеристики:
- Локализация: обеспечивает осознанные и произвольные движения тела.
- Строение: скелетные мышечные волокна имеют форму цилиндра с заостренными концами.
- Симпласт: структурно-функциональная единица скелетной мышцы.
Сердечная мышечная ткань
Сердечная мышца обладает уникальными свойствами, позволяющими сердцу работать безостановочно. Ее особенности:
- Функция: обеспечивает сокращение сердца и перекачивание крови по организму.
- Строение: состоит из ветвящихся клеток с интракардиакальными дисками.
- Регенерация: способна к ограниченной самовосстановлению после повреждения.
Вывод
Мышечные ткани представляют собой важный компонент человеческого организма, обеспечивая движение, поддержание основных функций и жизнедеятельность. Понимание их строения, классификации и функций позволяет более глубоко изучать их влияние на здоровье и благополучие человека. Регулярные физические навыки, упражнения и правильное питание помогают поддерживать мышечные ткани в тонусе и здоровье.
Структура мышечного волокна
Поперечная исчерченность скелетного мышечного волокна определяется регулярным чередованием в миофибриллах различно преломляющих поляризованный свет участков (дисков) — изотропных и анизотропных: светлые (Isotropic, I-диски) и тёмные (Anisotropic, А-диски) диски.
Структура саркомера
Разное светопреломление дисков определяется упорядоченным расположением по длине саркомера тонких и толстых нитей; толстые нити находятся только в тёмных дисках, светлые диски не содержат толстых нитей. Каждый светлый диск пересекает Z-линия.
Участок миофибриллы между соседними Z-линиями определяют как саркомер.
Распределение нитей в миофибрилле
Структурно-функциональная единица миофибриллы, находящаяся между соседними Z-линиями, состоит из расположенных параллельно друг другу тонких (актиновых) и толстых (миозиновых) нитей. I-диск содержит только тонкие нити.
Особенности саркоплазматического ретикулума
Каждая миофибрилла окружена регулярно повторяющимися элементами саркоплазматического ретикулума — анастомозирующими мембранными трубочками, заканчивающимися терминальными цистернами. На границе между тёмным и светлым дисками две смежные терминальные цистерны контактируют с Т-трубочками, образуя триады.
Сопряжение возбуждения и сокращения
Сарколемма мышечного волокна образует поперечные трубочки (Т-трубочки), которые вместе с терминальными цистернами саркоплазматического ретикулума формируют триады. В триадах происходит передача возбуждения от плазматической мембраны на мембрану терминальных цистерн, что запускает сокращение мышечного волокна.
Потенциалозависимые Ca2+-каналы в Т-трубочках сопряжены с Ca2+-каналами в мембране терминальных цистерн, обеспечивая выход Ca2+ в саркоплазму.
Саркоплазматический ретикулум выполняет функцию депо кальция с помощью Ca2+-связывающего белка кальсеквестрина.
Нейромоторная (двигательная) единица
Одна нейромоторная единица включает один мотонейрон и группу иннервируемых им экстрафузальных мышечных волокон. Количество и размеры двигательных единиц в различных мышцах значительно варьируют. Аксон одного из мотонейронов может иннервировать от одного до нескольких сотен мышечных волокон.
Поскольку при сокращении фазные мышечные волокна подчиняются закону всё или ничего, то сила, развиваемая мышцей, зависит от количества активируемых (т.е. участвующих в сокращении мышечных волокон) двигательных единиц. Существует три типа нейромоторных единиц: медленная (S), быстрая неутомляемая (FR) и быстрая утомляемая (FF). Каждая нейромоторная единица образована только медленно сокращающимися, быстро сокращающимися неутомляемыми или быстро сокращающимися утомляемыми мышечными волокнами.
Тип нейромоторной единицы зависит от частоты импульсации, генерируемой мотонейроном. Различают медленные (S) и быстрые мотонейроны (FR) с частотой импульсации 15-25 Гц и 40-60 Гц, соответственно. S-мотонейроны иннервируют медленносокращающиеся мышечные волокна, а FR-мотонейроны – быстросокращающиеся. Мышечные волокна, принадлежащие разным нейромоторным единицам, имеют мозаичное распределение в скелетной мышце.
Сокращение и расслабление
Сокращение мышечного волокна происходит при поступлении по аксонам двигательных нейронов к нервно-мышечным синапсам волны возбуждения в виде нервных импульсов (потенциалы действия нервных волокон). Это непрямое сокращение, оно опосредовано нервно-мышечной синаптической передачей возбуждения.
Возможно и прямое сокращение мышцы. Под ним понимают сокращение групп мышечных волокон, происходящее при возбуждении любого звена последовательности событий после секреции нейромедиатора из терминалей аксона в нервно-мышечном синапсе. Прямое сокращение мышцы (например, мышечные подергивания, или фибрилляции) – всегда патология.
Деполяризация постсинаптической мембраны
Возбуждение мотонейрона приводит к секреции ацетилхолина из терминалей аксона в синаптическую щель. Ацетилхолин связывается с его рецепторами (н-холинорецепторами), вмонтированными в постсинаптическую мембрану мышечного волокна (плазмолемма). Результат взаимодействия – деполяризация мембраны мышечного волокна, т.к. при взаимодействии нейромедиатора с холинорецептором открывается ионный канал в составе рецептора.
Взаимодействие рецептора и ацетилхолина кратковременно, т.к. присутствующая в синапсе ацетилхолинэстераза гидролизует нейромедиатор. Нарушения в любом звене нервно-мышечной передачи приводят к искажениям мышечного сокращения.
Укорочение саркомера и сокращение мышечного волокна
Укорочение саркомера и сокращение мышечного волокна происходит за счет головок миозина, которые совершают около пяти циклов в секунду. Когда одни головки миозина производят тянущее усилие, другие готовы вступить в следующий цикл. Гребковые движения стягивают тонкие нити к центру саркомера, вызывая укорочение саркомера.
Саркоплазматический ретикулум откачивает Ca2+ из саркоплазмы в цистерны, где Ca2+ связывается с кальсеквестрином. Это помогает в регуляции сокращения мышц.
Типы мышечных волокон
Скелетные мышцы и мышечные волокна различаются по множеству параметров, таких как скорость сокращения, диаметр, утомляемость и цвет. Выделяют красные и белые, а также медленные и быстрые мышцы и волокна.
Характеристики мышцы могут быть обусловлены различными факторами, такими как количество митохондрий, содержание миоглобина и плотность кровеносных капилляров.
Тип мышцы определяется преобладанием в ней конкретного типа мышечных волокон. Каждая мышца содержит разные типы мышечных волокон, которые можно типизировать по характеру сокращения, скорости сокращения и типу окислительного обмена.
Сводная классификация мышечных волокон
Существуют три основных типа мышечных волокон: быстросокращающиеся красные, быстросокращающиеся белые и медленносокращающиеся промежуточные.
Различные мышцы содержат комбинации этих типов мышечных волокон, что делает их уникальными по спектру типов волокон. Например, у бегунов-стайеров преобладают медленные волокна, а у бегунов-спринтеров — быстрые.
В скелетной мышце непрерывно происходит физиологическая регенерация, при которой клетки-сателлиты обновляют мышечные волокна путем пролиферации и дифференцировки в миобласты.
Заключение
Изучение типов мышечных волокон и их особенностей позволяет лучше понять устройство и функции мышечной ткани. Разнообразие типов мышечных волокон определяет разнообразие специализированных возможностей и функций скелетных мышц.
При гибели симпласта, например после денервации, некротизированный материал подвергается фагоцитозу макрофагами. Под сохранившейся базальной мембраной активированные клетки-сателлиты дифференцируются в миобласты. Далее постмитотические миобласты выстраиваются в цепи и сливаются, образуя мышечные трубочки с характерным для них центральным расположением ядер Синтез сократительных белков начинается в миобластах, а в мышечных трубочках происходят сборка миофибрилл и образование сaркомеров. Миграция ядер на периферию, формирование нервно-мышечного синапса завершают образование зрелых мышечных волокон. Таким образом, в ходе репаративной регенерации происходит повторение событий эмбрионального миогенеза.
Сердечная мышечная ткань
Поперечнополосатая мышечная ткань сердечного типа образует мышечную оболочку стенки сердца (миокард). Основной гистологический элемент — кардиомиоцит. Кардиомиоциты присутствуют также в проксимальной части аорты и верхней полой вены.
Клетки расположены между элементами рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащей многочисленные кровеносные капилляры бассейна венечных сосудов и терминальные ветвления двигательных аксонов нервных клеток вегетативного отдела нервной системы. Каждый миоцит имеет сарколемму (базальная мембрана + плазмолемма). Различают рабочие, атипичные и секреторные кардиомиоциты.
Кардиомиоциты — морфо-функциональные единицы сердечной мышечной ткани, имеют цилиндрическую ветвящуюся форму диаметром около 15 мкм. При помощи межклеточных контактов (вставочные диски) рабочие кардиомиоциты объединены в так называемые сердечные мышечные волокна — функциональный синцитий— совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца. Клетки содержат центрально расположенные, вытянутые вдоль оси одно или два ядра, миофибриллы и ассоциированные с ними цистерны саркоплазматического ретикулума (депо Ca2+). Многочисленные митохондрии залегают параллельными рядами между миофибриллами. Их более плотные скопления наблюдают на уровне I-дисков и ядер. Гранулы гликогена сконцентрированы на обоих полюсах ядра. Митохондрии и запасы гликогена поддерживают окислительный метаболизм. Т-трубочки в кардиомиоцитах — в отличие от скелетных мышечных волокон — проходят на уровне Z-линий. В связи с этим Т-трубочка контактирует только с одной терминальной цистерной. В результате вместо триад скелетного мышечного волокна формируются диады.
. Организация миофибрилл и саркомеров в кардиомиоцитах такая же, что и в скелетном мышечном волокне. Одинаков и механизм взаимодействия тонких и толстых нитей при сокращении.
Синхронизация сокращения кардиомиоцитов. Распространение волны деполяризации по сердечным мышечным волокнам обеспечивают электрические синапсы между смежными кардиомиоцитами. Внутриклеточный и внеклеточный потоки ионов, обеспечивающие генерацию потенциала действия и синхронизацию сокращения сердечной мышцы, лежат в основе электромиографического исследования миокарда.
Предсердные и желудочковые кардиомиоциты. Предсердные и желудочковые кардиомиоциты относятся к разным популяциям рабочих кардиомиоцитов. Предсердные кардиомиоциты относительно мелкие, 10 мкм в диаметре и длиной 20 мкм. В них слабее развита система Т-трубочек, но в зоне вставочных дисков значительно больше щелевых контактов. Желудочковые кардиомиоциты крупнее (25 мкм в диаметре и до 140 мкм в длину), они имеют хорошо развитую систему Т-трубочек. В состав сократительного аппарата миоцитов предсердий и желудочков входят разные изоформы миозина, актина и других контрактильных белков.
. В части кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) у полюсов ядер располагаются хорошо выраженный комплекс Гольджи и секреторные гранулы, содержащие атриопептин — гормон, регулирующий АД. При повышении АД стенка предсердия сильно растягивается, что стимулирует предсердные кардиомиоциты к синтезу и секреции атриопептина, вызывающего снижение АД.
Этот устаревший термин относится к миоцитам, формирующим проводящую систему сердца. Среди них различают водители ритма и проводящие миоциты.
(пейсмейкерные клетки, пейсмейкеры) — совокупность специализированных кардиомиоцитов в виде тонких волокон, окружённых рыхлой соединительной тканью. По сравнению с рабочими кардиомиоцитами они имеют меньшие размеры. В саркоплазме содержится сравнительно мало гликогена и небольшое количество миофибрилл, лежащих в основном по периферии клеток. Эти клетки имеют богатую васкуляризацию и двигательную вегетативную иннервацию. Так, в синусно-предсердном узле доля соединительнотканных элементов (включая кровеносные капилляры) в 1,5–3 раза, а нервных элементов (нейроны и двигательные нервные окончания) в 2,5–5 раз выше, чем в рабочем миокарде правого предсердия. Главное свойство водителей ритма — спонтанная деполяризация плазматической мембраны. При достижении критического значения возникает потенциал действия, распространяющийся через электрические синапсы по волокнам проводящей системы сердца и достигающий рабочих кардиомиоцитов.
Двигательная вегетативная иннервация
Эффекты парасимпатической и симпатической иннервации реализуют соответственно мускариновые холинергические и адренергические рецепторы плазмолеммы разных клеток сердца (кардиомиоциты рабочие и особенно атипические, внутрисердечные нейроны собственного нервного аппарата). Существует множество фармакологических препаратов, имеющих непосредственный эффект на названные рецепторы. Так, норадреналин, адреналин и другие адренергические препараты в зависимости от эффекта на -адренорецепторы подразделяют на активирующие (адреномиметики) и блокирующие (адреноблокаторы) агенты. м-Холинорецепторы также имеют аналогичные классы препаратов (холиномиметики и холиноблокаторы).
Парасимпатическая иннервация сердца. Преганглионарные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, заканчиваются на нейронах сердечного сплетения и в стенке предсердий. Постганглионарные волокна преимущественно иннервируют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел и предсердные кардиомиоциты. Парасимпатическое влияние вызывает уменьшение частоты генерации импульсов пейсмейкерами (отрицательный хронотропный эффект), снижение скорости проведения импульса через предсердно-желудочковый узел (отрицательный дромотропный эффект) в волокнах Пуркинье, уменьшение силы сокращения рабочих предсердных кардиомиоцитов (отрицательный инотропный эффект).
При ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, миокардитах наблюдаются патологические изменения кардиомиоцитов, включая их гибель, приводящие к сердечной недостаточности (нарушению насосной функции сердца). Репаративная регенерация кардиомиоцитов затруднена, т.к. они находятся в фазе G0 клеточного цикла, а аналогичные скелетно-мышечным клеткам-сателлитам G1-миобласты в миокарде отсутствуют. Однако, кардиомиоциты сохраняют способностть синтезировать ДНК, что не исключает возвращение кардиомиоцитов в клеточный цикл.
— ишемическийнекроз участка сердечной мышцы, обычно обусловлен окклюзией коронарной артерии. Замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью приводит к снижению сократительной способности миокарда и развитию сердечной недостаточности.
Гладкая мышечная ткань
Основной гистологический элемент гладкомышечной ткани — гладкомышечная клетка (ГМК), способная к гипертрофии и регенерации, а также к синтезу и секреции молекул межклеточного матрикса. ГМК в составе гладких мышц формируют мышечную стенку полых и трубчатых органов, контролируя их моторику и величину просвета. Регуляцию сократительной активности ГМК осуществляют двигательная вегетативная иннервация и множество гуморальных факторов. В ГМК отсутствует поперечная исчерченность, т.к. миофиламенты — тонкие (актиновые) и толстые (миозиновые) нити — не образуют миофибрилл.
Морфофункциональная единица гладкой мышечной ткани — ГМК. Заострёнными концами ГМК вклиниваются между соседними клетками и образуют мышечные пучки, в свою очередь формирующие слои гладкой мускулатуры. В волокнистой соединительной ткани между миоцитами и мышечными пучками проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Встречаются и единичные ГМК, например, в подэндотелиальном слое сосудов. Форма ГМК — вытянутая веретеновидная, часто отростчатая. Длина ГМК от 20 мкм до 1 мм (например, ГМК матки при беременности). Овальное ядро локализовано центрально. В саркоплазме у полюсов ядра расположены хорошо выраженный комплекс Гольджи, многочисленные митохондрии, свободные рибосомы, cаркоплазматический ретикулум. Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки. Базальная мембрана, окружающая ГМК, содержит протеогликаны, коллаген типов III и V. Компоненты базальной мембраны и эластин межклеточного вещества гладких мышц синтезируются как самими ГМК, так и фибробластами соединительной ткани.
В ГМК актиновые и миозиновые нити не формируют миофибрилл, характерных для поперечнополосатой мышечной ткани. Молекулы гладкомышечного актина образуют стабильные актиновые нити, прикреплённые к плотным тельцам и ориентированные преимущественно вдоль продольной оси ГМК. Миозиновые нити формируются между стабильными актиновыми миофиламентами при сокращении ГМК. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы кальция, поступающие из депо Ca2+. Непременные компоненты сократительного аппарата — кальмодулин (Ca2+-связывающий белок), киназа и фосфатаза лёгкой цепи гладкомышечного миозина.
В основе классификации ГМК находятся различия в их происхождении, локализации, иннервации, функциональных свойствах. По характеру иннервации гладкие мышцы делятся на единично и множественно иннервированные. По функциональным свойствам различают тонические и фазные ГМК.
Происходят из мезенхимных клеток спланхнической мезодермы и присутствуют в стенке полых органов пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем. Многочисленные щелевые контакты компенсируют сравнительно бедную иннервацию висцеральных ГМК, обеспечивая вовлечение всех ГМК в процесс сокращения. Сокращение ГМК медленное, волнообразное. Промежуточные филаменты образованы десмином.
Миоэпителиальные клетки имеют эктодермальный генез и экспрессируют белки, характерные и для эктодермального эпителия (цитокератины 5, 14, 17), и для ГМК (гладкомышечные актин, a–актинин). Миоэпителиальные клетки окружают секреторные отделы и выводные протоки слюнных, слёзных, потовых, молочных желёз, прикрепляясь при помощи полудесмосом к базальной мембране. От тела клетки отходят отростки, охватывающие эпителиальные клетки желёз. Стабильные актиновые миофиламенты, прикреплённые к плотным тельцам, и нестабильные миозиновые, формирующиеся в процессе сокращения, — сократительный аппарат миоэпителиальных клеток. Сходное строение актомиозинового хемомеханического преобразователя в миоэпителиальных клетках и в ГМК указывает на идентичный механизм сокращения этих клеток. Сокращаясь, миоэпителиальные клетки способствуют продвижению секрета из концевых отделов по выводным протокам желёз. Ацетилхолин стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток слёзных и потовых желёз, норадреналин — слюнных желёз, окситоцин — лактирующих молочных желёз.
Миофибробласты проявляют свойства фибробластов и ГМК. При заживлении раны часть фибробластов начинает синтезировать гладкомышечные актины и миозины. Дифференцирующиеся миофибробласты способствуют сближению раневых поверхностей. Миофибробласты также встречаются при фиброматозах, фиброзах лёгких, печени, почек.
Что такое «сердечная недостаточность»?
Сердечная недостаточность (СН) — исход многих сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от которых в мире продолжает лидировать. Не следует путать СН и остановку сердца. При сердечной недостаточности сердце продолжает биться, но неспособно обеспечивать органы и ткани достаточным количеством крови. Из-за этого снижается насыщение их кислородом и возникает застой крови в капиллярах венозного русла.
Риски развития сердечной недостаточности увеличиваются с возрастом, но в то же время в России каждый четвертый пациент с сердечной недостаточностью моложе 60 лет.
Чем опасна сердечная недостаточность
При сердечной недостаточности могут развиться вторичные изменения в любых органах: самом сердце, легких, кишечнике, почках.
Особенно чувствительны к нехватке кислорода и недостаточному кровоснабжению головной мозг и сердечная мышца. При этом могут развиться инфаркты сердца и головного мозга (инсульты).
Сердечная недостаточность часто становится непосредственной причиной смерти и исходом большинства сердечно-сосудистых заболеваний, может протекать годами и десятилетиями, а при адекватном лечении быть обратимой.
Причины сердечной недостаточности
В нормальном состоянии сердце занято тем, что перекачивает кровь, забирая ее из легких, направляя в органы и затем — снова в легкие.
Как работает наше сердце
Работу сердца можно сравнить с двумя насосами, которые работают без остановки. Насоса два, потому что наше сердце делится на левую и правую части, каждая из которых разделена на предсердие и желудочек.
Выброс крови для кровоснабжения органов и тканей осуществляется при сокращении желудочков сердца (рис. 1). Из левого желудочка обогащенная кислородом кровь поступает в аорту и далее во все органы и ткани большого круга кровообращения. Возврат крови идет по венам в правое предсердие. Через трикуспидальный клапан кровь из правого предсердия поступает в правый желудочек, а оттуда — в малый круг кровообращения — в сосуды легких. Возврат обогащенной кислородом крови происходит в левое предсердие. Между левым предсердием и левым желудочком тоже есть клапан (митральный).
Если в работе сердца происходит сбой или сердце испытывает чрезмерную нагрузку, его функция нарушается, оно теряет способность сокращаться как следует — возникает СН. Причинами сердечной недостаточности могут стать:
Поражения сердечной мышцы
Частой причиной СН становятся поражения сердечной мышцы (миокарда), при которых страдает сократительная способность сердца. Это:
Рисунок 2. Причина ишемической болезни сердца — отложение холестерина на внутренней поверхности коронарных артерий. При этом возможно образование тромбов, перекрывающих кровоток.
Артериальная гипертония
Артериальная гипертония — самая частая причина заболевания сосудов и сердца, которая приводит к сердечной недостаточности. При сочетании с ИБС риски сердечной недостаточности возрастают. Из-за повышения артериального давления увеличивается сопротивление сосудов, и нагрузка на сердечную мышцу левого желудочка возрастает. Для компенсации необходимого сердечного выброса мышечные волокна сердца утолщаются — возникает гипертрофия левого желудочка (рис. 3).
Рисунок 3. Гипертрофия левого желудочка.
Компенсаторные возможности сердечной мышцы не безграничны, при длительной гипертрофии левого желудочка нарушается его наполнение и дальнейший выброс крови в систему кровообращения.
Врожденные и приобретенные пороки сердца
При врожденных пороках сердечная недостаточность развивается в детском и молодом возрасте. Если ребенка своевременно прооперировать, сердечная недостаточность разрешается.
Причиной приобретенных пороков сердца чаще всего становится ревматизм — заболевание соединительной ткани. Патологические изменения могут возникать в одном или нескольких клапанах сердца, при этом формируется стеноз (сужение) или недостаточность (расширение) отверстий клапанов между предсердиями и желудочками, а также в клапанах аорты и легочной артерии. Из-за поражения клапанов нарушается наполнение камер сердца кровью и функция сердечного выброса снижается.
Нарушения сердечного ритма
Риск появления сердечной недостаточности возникает при стойких тахиаритмиях с частотой сокращения более 90 ударов в минуту и при брадиаритмиях, когда ЧСС (частота сердечных сокращений) не превышает 60 уд/мин.
Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма — самое частое нарушение сердечного ритма, постепенно приводящее к сердечной недостаточности. Проявляется разрозненным хаотичным сокращением мышечных волокон сердца.
При атриовентрикулярных блокадах нарушается проводимость импульса между предсердиями и желудочками, что тоже может спровоцировать СН.
Заболевания эндокарда и перикарда
Эндокард — это внутренняя оболочка сердца, которая выстилает камеры сердца и покрывает клапаны. При тяжелых инфекционных процессах, ревматизме, аутоиммунных заболеваниях происходит воспаление эндокарда. Впоследствии сопровождается его уплотнением, формированием пороков сердца и может приводить к сердечной недостаточности. Гиперэозинофильный синдром, эндомиокардиальный фиброз и фиброэластоз — труднодиагностируемые и редкие заболевания эндокарда, которые могут стать причиной СН (рис. 4).
Перикард — это наружная оболочка сердца, которая состоит из двух листков: внутреннего (покрывает миокард) и наружного. При воспалительных процессах в перикарде (перикардитах) происходит скопление жидкости между его листками с последующим формированием спаек. К такому состоянию могут привести травмы груди, коллагенозы (красная волчанка, ревматоидный артрит, системный склероз), тяжелые инфекции, почечная недостаточность. Патология перикарда ограничивает полноценные сокращения желудочков.
Рисунок 4. Эндокардит и перикардит могут стать причиной развития сердечной недостаточности.
Хронические бронхиты, пневмокониозы, бронхиальная астма
Хронические бронхиты, пневмокониозы (запыления легких вредными веществами), бронхиальная астма при длительном течении приводят к формированию «хронического легочного сердца» в результате длительного повышения нагрузки на правый желудочек. При заболевании сосудов малого круга кровообращения и тромбозах легочных артерий также возникает СН.
Внесердечные заболевания
Внесердечные заболевания, которые сопровождаются высокой нагрузкой на миокард, — еще одна причина СН. Это преимущественно:
Факторы риска сердечной недостаточности
Риск развития СН усугубляют различные факторы, связанные как со здоровьем человека, так и с его привычками. Среди основных факторов риска:
Виды сердечной недостаточности
В зависимости от преобладания нарушений определенных функций сердца сердечная недостаточность бывает систолическая и диастолическая (рис. 5).
Систола — это сокращение камер сердца, диастола — расслабление. При систолической недостаточности нарушается сократимость левого желудочка и фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) не превышает 50% от необходимого объема. В результате в большой круг кровообращения поступает недостаточное количество крови. При диастолическом типе СН страдает наполнение желудочков во время расслабления — диастолы, фракция выброса желудочков при этом не страдает, но развиваются застойные явления в малом или большом кругах кровообращения, в отдельных случаях — в обоих. Перекачиваемой крови становится меньше из-за недостаточного кровенаполнения желудочков.
По месту возникновения СН бывает право- и левожелудочковая, а также тотальная.
Правожелудочковая недостаточность развивается при перегрузках правых отделов сердца. Чаще всего виной тому служат:
В результате нарушается насосная функция правого желудочка, который качает венозную кровь в легкие, возникает застой венозной крови в большом круге кровообращения. Поэтому люди с правожелудочковой СН мучаются от отеков — кровь создает слишком большое давление в их венах, и жидкая составляющая крови вытесняется в ткани.
Левожелудочковая недостаточность характеризуется снижением объема выброса крови левым желудочком в аорту. Вместо этого кровь скапливается в сосудах легких, вызывая одышку и препятствуя дыханию. Развивается такая патология при гипертонии, инфаркте миокарда, пороках аортального и митрального клапанов, миокардитах и кардиомиопатиях.
Тотальная сердечная недостаточность характеризуется перегрузкой правого и левого отделов сердца.
В зависимости от сроков формирования и необходимости экстренной помощи сердечная недостаточность может быть острой и хронической.
Острая сердечная недостаточность
Острая СН — это резкое снижение сократительной способности левого или правого желудочка. Требует экстренной помощи и госпитализации в стационар.
Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:
При острой левожелудочковой недостаточности застой в малом круге такой, что жидкая часть крови может попадать в воздушные ячейки легких с формированием отека легких. Это сопровождается появлением розовой пенистой мокроты в сочетании с резкой одышкой. Поэтому такое состояние называют еще «сердечной астмой».
Крайняя степень острой левожелудочковой СН — кардиогенный шок с падением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. При таком состоянии возникает резкое нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, появляется риск летального исхода.
Острая правожелудочковая недостаточность возникает реже, чем левожелудочковая. Она характеризуется выраженной одышкой, болями в области правого подреберья, отеками. Надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), печень болезненная при пальпации. Развитию острой правожелудочковой недостаточности предшествуют симптомы основного состояния, которые привели к недостаточности. Основные причины острой правожелудочковой недостаточности:
Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно. Симптомы могут усугубляться до критического состояния пациента. К утяжелению ХСН приводят чрезмерные физические нагрузки, перегревание в банях и на солнце, нервные стрессы, сопутствующие ОРВИ.
Самые частые причины ХСН — это ИБС и гипертония, перенесенные инфаркты миокарда и миокардиты. Реже причинами ХСН становятся токсические кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма, заболевания перикарда и эндокарда, поражения сердца при коллагенозах.
Стадии болезни
Существует несколько вариантов классификаций сердечной недостаточности по стадиям. Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация предлагает деление ХСН на 4 функциональных класса:
Признаки сердечной недостаточности
Все симптомы сердечной недостаточности возникают из-за:
Симптомы острой СН
Острая сердечная недостаточность чаще возникает по левожелудочковому типу. Предшествует ей обычно болевой приступ в виде стенокардии или инфаркта или гипертонический криз, иногда — пароксизм нарушения сердечного ритма. Это сопровождается:
Из-за застоя крови в малом круге кровообращения возникает отек легкого, сопровождающийся клокочущим дыханием с появлением пенистой розовой мокроты во рту и в носу. В результате недостаточного сокращения левого желудочка происходит снижение объема выброса крови в большой круг кровообращения, падение артериального давления (АД) ниже 90/20. Это состояние называется «кардиогенный шок». Оно сопровождается нарушением сознания вплоть до комы.
Если острая СН возникает по правожелудочковому типу, то ей предшествуют симптомы, связанные с первопричиной состояния (тяжелые пневмонии, плевриты, астматический статус, пневмоторакс). Самая частая причина острой правожелудочковой недостаточности — тромбоэмболия легочной артерии, по которой венозная кровь из органов попадает снова в легкие. В легочную артерию тромбы попадают из вен большого круга кровообращения. Это могут быть тромбы при варикозной болезни ног и воспалении вен голеней, после травм и оперативных вмешательств, на фоне злокачественных новообразований, при болезнях свертывающей системы крови, приеме лекарств (стероидных гормонов, мочегонных, оральных контрацептивов).
Симптомы острой правожелудочковой недостаточности проявляются в виде:
Из-за застоя крови в венах большого круга кровообращения наполнение левого желудочка снижается, возникает кардиогенный шок с падением артериального давления и риском для жизни.
Симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН)
Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще, чем острая. Она может возникать по право- и левостороннему типу. В начале развития ХСН сердце может компенсировать нагрузку долгое время, поэтому симптомы заболевания пациенты часто не воспринимают всерьез. Среди них:
Риск развития сердечной недостаточности приближается к 20% для людей старше 40 лет.
Подробнее о симптомах ХСН:
Нарушения газообмена
Одышка — один из самых ранних симптомов левосторонней ХСН. Связана она с застоем крови в легких и расстройствами газообмена, возникновением гипоксии — снижения насыщения крови кислородом. В начале ХСН одышка появляется только при физических нагрузках. По мере прогрессирования сердечной недостаточности чувство нехватки воздуха происходит при незначительных нагрузках и в покое, учащается частота дыхательных движений (в норме 16–20 в минуту). Одышка при СН усиливается в положении лежа, поэтому подкладывание под голову подушек облегчает состояние.
Кроме одышки, может появиться «сердечный кашель», тоже связанный с застоем в сосудах легких. Кашель при заболеваниях сердца чаще возникает во сне и в положении лежа, может быть сухим и влажным, с хрипами, примесью крови.
Для облегчения симптомов одышки больной занимает вынужденное положение — ортопноэ, когда сидение с опорой на руки облегчает состояние (рис. 7). Характерный симптом нарушения газообмена в тканях — цианоз (синюшное окрашивание кожи и слизистых). Наиболее заметен в области кончиков пальцев стоп и рук, губ.
Отеки
Отеки — частый симптом правосторонней ХСН, связанный с застоем венозной крови. Изначально отеки появляются в области лодыжек, они симметричные, усиливаются к вечеру. При надавливании в месте отека образуются характерные ямки (рис. 8). По мере прогрессирования недостаточности отеки распространяются на голени и бедра, нижнюю часть живота. Признаком скрытых отеков может быть необъяснимая прибавка в весе более 2 кг за неделю.
Застойные изменения в органах
Из-за венозного полнокровия могут возникать застойные изменения во внутренних органах. Особенно чувствительна к застою крови печень: она способна накапливать около 1,5 л венозной крови. Со временем печень увеличивается и уплотняется, возникает кардиальный цирроз печени. Застой крови в кишечнике и ухудшение функций печени приводит к расстройствам в виде запоров, иногда диареи или их чередования.
Прием небольшого количества пищи вызывает чувство переполнения в брюшной полости. Почки реагируют на застой крови усилением выработки мочи ночью — возникают ночные мочеиспускания. Крайняя степень задержки жидкости в организме — асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Если жидкость скапливается в грудной полости, развивается гидроторакс. Состояние при асците и гидротораксе резко ухудшается, что требует неотложной помощи в виде выкачивания лишней жидкости.
Кроме физических симптомов, при ХСН развиваются тревога и депрессия, потеря аппетита.
Диагностика
При наличии симптомов СН и повышенного артериального давления важно как можно раньше обратиться к врачу — терапевту или кардиологу. Самые ранние признаки — одышка при физической нагрузке и снижение толерантности к нагрузкам.
Для постановки диагноза ХСН специалист уточнит:
Для подтверждения систолической или диастолической дисфункции врачи назначают лабораторные и инструментальные методы диагностики:
Когда записаться к врачу?
Симптомы, возникающие при СН, могут быть разные. Одни из них опасны и требуют вызова скорой помощи, другие выступают поводом для очередного посещения врача или первичного обращения на амбулаторный прием.