Деление клетки

Лекция 3. Цитология. Ядро. Репродукция клеток

Структурные элементы интерфазного ядра

Структурные элементы ядра бывают четко выражены только в определенный период клеточного цикла в интерфазе. В период деления клетки (в период митоза или мейоза) одни структурные элементы исчезают, другие существенно преобразуются.

Классификация структурных элементов интерфазного ядра:

Хроматин представляет собой вещество, хорошо воспринимающее краситель (хромос), откуда и произошло его название. Хроматин состоит из хроматиновых фибрилл, толщиной 20–25 нм, которые могут располагаться в ядре рыхло или компактно. Различают два вида хроматина:
- Эухроматин – рыхлый или деконденсированный хроматин, слабо окрашивается основными красителями;
- Гетерохроматин – компактный или конденсированный хроматин, хорошо окрашивается этими же красителями.
Ядерные белки представлены формами:
- Щелочными или гистоновыми белками 80-85%;
- Кислыми белками 15-20%.

Жизненный цикл клетки

V организме человека содержатся только эукариотические (ядерные) типы клеток. Безъядерные структуры (эритроциты, тромбоциты, роговые чешуйки) являются вторичными (постклеточными) образованиями, так как они образуются из ядерных клеток в результате их специфической дифференцировки. В подавляющем большинстве клеток содержится одно ядро, но встречаются двуядерные и даже многоядерные клетки.

Форма ядра в большинстве клеток круглая (сферическая) или овальная. В некоторых клетках ядра имеют вытянутую или палочковидную форму. В зернистых лейкоцитах ядро подразделяется на сегменты (сегментоядерные лейкоциты). Локализуется ядро обычно в центре клетки, но в клетках эпителиальных тканей ядра нередко сдвинуты к базальному полюсу.

Реакция клеток на внешнюю среду

При подготовке клетки к делению в ядре происходит спирализация хроматиновых фибрилл и превращение хроматина в хромосомы. После деления в ядрах дочерних клеток происходит деспирализация хроматиновых фибрилл и хромосомы снова преобразуются в хроматин. Следовательно, хроматин и хромосомы представляют собой различные фазы одного и того же вещества.

По химическому строению хроматин состоит из:

Дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) 40%;
Белков около 60%;
Рибонуклеиновой кислоты (РНК) 1%.

Гистоновые белки и их роль в клетке

Гистоновые белки связаны с ДНК и образуют полимерные цепи дезоксирибонуклеопротеида (ДНП), которые представляют собой хроматиновые фибриллы, видимые при электронной микроскопии.

Хроматиновые фибриллы и транскрипция

Транскрипция с ДНК различных РНК осуществляется на хроматиновых фибриллах, приводя к синтезу белковых молекул. Эти процессы осуществляются в эухроматине, где происходит транскрипция, в отличие от неактивного гетерохроматина.

Ядрышко и его функции

Ядрышко – сферическое образование, содержащее от 1 до 4 ядрышек в клетке. В ядрышке протекают процессы транскрипции с ДНК рибосомальной РНК и образование субъединиц рибосом.

Компоненты ядрышка

Фибриллярный компонент: нити рибонуклеопротеида
Гранулярный компонент: субъединицы рибосом

Кариоплазма и ее состав

Кариоплазма содержит воду, белки, нуклеотиды, аминокислоты и другие вещества. Белки кариоплазмы образуют структурную сеть в ядре (ядерный белковый матрикс) и участвуют в обмене веществ между ядром и цитоплазмой.

В итоге, гистоновые белки, ядрышко и кариоплазма играют важную роль в клеточном обмене и синтезе белков.

Кариолемма и ее роль в ядре клетки

Кариолемма (нуклеолемма) – ядерная оболочка отделяет содержимое ядра от цитоплазмы (барьерная функция), в то же время обеспечивает регулируемый обмен веществ между ядром и цитоплазмой. Ядерная оболочка принимает участие в фиксации хроматина.

Кариолемма состоит из двух билипидных мембран – внешней и внутренней ядерной мембраны, разделенных перинуклеарным пространством, шириной от 25 до 100 нм. В кариолемме имеются поры, диаметром 80–90 нм. В области пор внешняя и внутренняя ядерные мембраны переходят друг в друга, а перинуклеарное пространство оказывается замкнутым.

Структура комплекса поры в ядерной мембране

Фибриллярный компонент
Гранулярный компонент
Регулируемая проницаемость

Функции ядер соматических клеток

Хранение генетической информации
Репарация ДНК
Редупликация ДНК
Передача генетической информации
Реализация генетической информации для синтеза белка

Функции ядер половых клеток

Хранение генетической информации
Передача генетической информации при слиянии

Клеточный цикл и его особенности

Клеточный, или жизненный, цикл клетки – это время существования клетки от деления до следующего деления, или от деления до смерти. Для разных типов клеток клеточный цикл различен.

В организме млекопитающих и человека различают три группы клеток:

Часто делящиеся клетки
Редко делящиеся клетки
Неделящиеся клетки

Особенности жизненного цикла клеток

Часто делящиеся клетки – митотический цикл
Редко делящиеся клетки – специфичный цикл
Неделящиеся клетки – статичный состав

Способы размножения клеток

Различают два основных способа размножения клеток:

Митоз
Мейоз

Размножение клеток и основные процессы

Митоз (кариокинез) – непрямое деление клеток, которое присуще в основном соматическим клеткам;

Мейоз или редукционное деление – характерно только для половых клеток.

В литературе нередко описывают третий способ деления клеток – амитоз или прямое деление клеток, которое осуществляется посредством перетяжки ядра и цитоплазмы, с образованием двух дочерних клеток или одной двуядерной. Однако в настоящее время принято считать, что прямой способ деления характерен только для старых и дегенерирующих клеток и является отражением патологии клетки. Возможен четвертый тип репродукции клетки – эндорепродукция, характеризуется увеличением объема клетки, увеличением количеством ДНК в хромосомах, увеличивается количество функциональных органелл. Клетка является гипертрофированной, но к увеличению числа клеток эндорепродукция не приводит, а лишь повышается функциональная активность клеток. Она наблюдается в клетках печенигепатоцитах, в эпителии мочевого пузыря.

Отмеченные выше два основных периода в жизненном цикле часто делящихся клеток (митоз и интерфаза) в свою очередь подразделяются на фазы или периоды. Митоз подразделяется на 4 фазы:

Профаза
- Морфологические изменения ядра и цитоплазмы.
- Конденсация хроматина и образование хромосом.
- Редупликация центриолей.
Метафаза
- Образование метафазной пластинки.
- Неполное обособление сестринских хроматид.
Анафаза
- Полное обособлением хроматид.
- Образование двух равноценных диплоидных наборов хромосом.
Телофаза
- Деконденсация хромосом.
- Формирование ядерной оболочки.
- Цитотомия.

Интерфаза подразделяется на 3 периода:

J1 (пресинтетический)
- Усиленное формирование синтетического аппарата клетки.
- Усиление синтеза белков.
- Подготовка клетки к синтетическому периоду.
S (синтетический)
J2 (постсинтетический)

Каждый период характеризуется прежде всего некоторыми функциональными особенностями.

Для S-периода характерно удвоение (редупликация) ДНК, что приводит к удвоению плоидности диплоидных ядер и является обязательным условием для последующего митотического деления клетки.

J2-период (постсинтетический, или премитотический) характеризуется усиленным синтезом информационной РНК, а также усиленным синтезом всех клеточных белков, но особенно белков-тубулинов, необходимых для последующего (в профазе митоза) формирования митотического веретена деления.

Описанные закономерности жизненного цикла характерны прежде всего для часто делящихся клеток. Однако клетки некоторых тканей (например, клетки печеночной ткани – гепатоциты), по выходе из митоза, вступают в так называемый J0-период, во время которого они выполняют свои многочисленные функции в течении многих лет, не вступая в S-период. Однако при определенных обстоятельствах (при поражении или удалении части печени) они вступают в нормальный клеточный цикл, то есть в S-период, синтезируют ДНК, а затем митотически делятся. Такие клетки относятся к редко делящимся клеткам, и их жизненный цикл подразделяется на митоз, J0-период, S-период, J2-период.

Большинство клеток нервной ткани, особенно нейроциты центральной нервной системы, по выходе из митоза еще в эмбриональном периоде, в дальнейшем не делятся. Жизненный цикл таких неделящихся клеток состоит из следующих периодов: митоза, роста, длительного функционирования, старения, смерти. Однако на протяжении длительного жизненного цикла такие клетки постоянно регенерируют по внутриклеточному типу: белковые и липидные молекулы, входящие в разнообразные структурные компоненты клеток, постепенно заменяются новыми, а следовательно такие клетки постепенно обновляются. Вместе с тем на протяжении жизненного цикла в цитоплазме неделящихся клеток постепенно накапливаются различные, прежде всего липидные включения, в частности липофусцин, который рассматривается как пигмент старения.

Кроме рассмотренных двух основных способов размножения (репродукции) клеток различают еще третий способ – эндорепродукцию, который, хотя и не приводит к увеличению числа клеток, однако приводит к увеличению числа работающих структур и увеличению функциональной способности клетки. Именно поэтому он и называется эндорепродукцией. Этот способ характеризуется тем, что после митоза новообразованные клетки вступают как обычно в J1-период, затем и в S-период. Однако после удвоения ДНК такие клетки не вступают в J2-период и в митоз. В результате количество ДНК оказывается вдвое увеличенным 4н, 4с и такие клетки называются полиплоидными. Полиплоидные клетки могут снова вступать в S-период и снова увеличивать свою плоидность (8н, 8с; 16н, 16с и так далее). В полиплоидных клетках увеличивается размер ядра и цитоплазмы, то есть такие клетки являются гипертрофированными. Некоторые полиплоидные клетки после редупликации ДНК вступают в митоз, однако он не заканчивается цитотомией и такие клетки становятся двуядерными. Таким образом, при эндорепродукции увеличения числа клеток не происходит, но увеличивается количество ДНК, число органелл, а следовательно увеличивается и функциональная способность полиплоидной клетки. Способностью к эндопродукции обладают не все клетки. Наиболее характерна эндопродукция для печеночных клеток, особенно с увеличением возраста (в старости 80 % гепатоцитов у человека являются полиплоидными), а также для ацинозных клеток поджелудочной железы, эпителия мочевого пузыря.

4. Реакция клеток на внешние воздействия

Описанная морфология клеток не является стабильной (постоянной). При воздействии на организм различных неблагоприятных факторов в строении различных структур проявляются различные изменения. В зависимости от факторов воздействия изменения клеточных структур проявляются неодинаково в клетках разных органов и тканей. При этом изменения клеточных структур могут быть адаптивными (приспособительными) и обратимыми, или же дезадаптивными, необратимыми (патологическими). Однако определить четкую грань между адаптивными и дезадаптивными изменениями не всегда возможно, так как приспособительные изменения могут перейти в патологические. Поскольку объектом изучения гистологии являются клетки, ткани и органы здорового организма человека, то здесь будут рассмотрены прежде всего адаптивные изменения клеточных структур. Изменения отмечаются как в строении ядра, так и цитоплазмы.

Изменения в ядре – набухание ядра и сдвиг его на периферию клетки, расширение перинуклеарного пространства, образование инвагинаций кариолеммы (впячивание внутрь ядра его оболочки), конденсация хроматина. К патологическим изменениям ядра относят:

· пикноз – сморщивание ядра и коагуляция (уплотнение) хроматина;

· кариорексис – распад ядра на фрагменты;

· кариолизис – растворение ядра.

Изменения в цитоплазме – уплотнение, а затем набухание митохондрий, дегрануляция зернистой эндоплазматической сети (слущивание рибосом), а затем и фрагментация канальцев на отдельные вакуоли, расширение цистерн, а затем распад на вакуоли пластинчатого комплекса Гольджи, набухание лизосом и активация их гидролаз, увеличение числа аутофагосом, в процессе митоза – распад веретена деления и развитие патологических митозов.

Изменения цитоплазмы могут быть обусловлены структурными изменениями плазмолеммы, что приводит к усилению ее проницаемости и гидратации гиалоплазмы, нарушением обмена веществ, что сопровождается снижением содержания АТФ, снижением расщепления или увеличением синтеза включений (гликогена, липидов) и их избыточном накоплении.

После устранения неблагоприятных воздействий на организм реактивные (адаптивные) изменения структур исчезают и морфология клетки восстанавливается. При развитии патологических (дезадаптивных) изменений даже после устранения неблагоприятных воздействий структурные изменения нарастают и клетка погибает.